Жировые клетки — это не просто «склады» лишнего веса. Они активно участвуют в том, как организм хранит и тратит энергию. Внутри таких клеток жир находится в специальных каплях, которые служат запасом топлива. Организм может использовать его, например, во время голодания между приемами пищи.
Для высвобождения этой энергии важен белок HSL. Он работает как переключатель: когда энергии не хватает, гормоны вроде адреналина активируют HSL, и жир начинает высвобождаться для нужд организма.
На первый взгляд кажется логичным: если HSL нет, жир должен накапливаться. Но исследования на мышах и людях с мутациями в гене HSL показали обратное. Вместо набора жира у них происходит его потеря. Такое состояние называется липодистрофией — когда в организме слишком мало жировой ткани.
Интересно, что ожирение и липодистрофия выглядят как противоположности, но имеют общую проблему: жировые клетки работают неправильно. Это может приводить к метаболическим нарушениям и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследователи под руководством Доминика Лангена из Университета Тулузы решили понять, где именно действует HSL внутри жировых клеток. Раньше считалось, что он работает на поверхности жировых капель и помогает расщеплять жир. Но новое исследование показало: HSL есть еще и в ядре адипоцитов — части клетки, которая управляет активностью генов.
«В ядре адипоцитов HSL может взаимодействовать со многими белками
и участвовать в программе, которая поддерживает здоровую жировую ткань».
— Jérémy Dufau, соавтор исследования
Ученые также выяснили, что количество HSL в ядре строго регулируется. Адреналин не только активирует белок для высвобождения жира, но и заставляет его покидать ядро. Это происходит во время голодания, когда организму нужна энергия.
А у мышей с ожирением, наоборот, в ядре оставалось больше HSL. Это может означать, что при болезни баланс нарушается.
«HSL известен с 1960-х годов как фермент, мобилизующий жир.
Но теперь мы знаем, что он также важен в ядре адипоцитов».
— Dominique Langin, руководитель исследования
Это открытие помогает объяснить, почему отсутствие HSL приводит не к ожирению, а к липодистрофии. Оно также открывает новые пути для изучения ожирения, его осложнений и других метаболических нарушений.
