Команда биологов Московского государственного университета значительно продвинула понимание механизмов ишемической болезни сердца, изучив реакцию кардиомиоцитов — сердечных мышечных клеток, на условия недостатка кислорода. Это открытие помогает лучше понять, как клетки сердца реагируют на критические изменения в окружающей их среде, что является ключевым в разработке новых методов лечения.
В ходе исследования были проанализированы неонатальные и взрослые кардиомиоциты, подвергнутые кислородно-глюкозной депривации. Основной инструментарий ученых состоял из рамановской микроспектроскопии и флуоресцентной микроскопии, дополненных генетически кодируемыми сенсорами. Эти сенсоры чувствительны к изменениям уровня пероксида водорода и рН, что позволило точно измерить биохимические изменения в клетках в реальном времени.
Результаты, опубликованные в журнале Free Radical Biology and Medicine, показали значительные различия в ответе на гипоксию между неонатальными и взрослыми кардиомиоцитами. Эти данные предоставляют новые сведения о том, как клетки адаптируются к ишемическим условиям, что может быть ключевым для разработки целевых терапевтических стратегий.
В контексте более широкого понимания сердечных заболеваний, организация Всемирного здравоохранения отмечает ишемическую болезнь сердца как одну из основных причин смертности в мире. Это состояние возникает из-за нарушений кровоснабжения сердца, что может проявляться через инфаркт миокарда или стенокардию.
«Впервые было использовано сочетание флуоресцентной микроскопии с применением генетически кодируемого сенсора. На основании данных, полученных при уникальной комбинации методов, было установлено, что условия, приводящие к генерации супероксид-анион радикала в дыхательной цепи митохондрий, могут не влиять на образование пероксида водорода. Полученные результаты показывают, что следует пересмотреть участие пероксида водорода в окислительном стрессе, развивающемся в условиях гипоксии».
— Юлия Храмова, старший научный сотрудник кафедры биохимии биологического факультета МГУ.
Эти выводы могут способствовать пересмотру существующих представлений о механизмах окислительного стресса и его влиянии на развитие ишемической болезни сердца, что открывает новые возможности для профилактики и лечения этого заболевания.
Нет комментариев