Об этом пишет New Scientist.
Предварительные испытания лекарства, нацеленного на белковые скопления, характерные для болезни Паркинсона, могут замедлить прогрессирование двигательных симптомов на поздней стадии заболевания.
Первопричиной болезни Паркинсона считаются скопления в головном мозге неправильно скрученного белка под названием «альфа-синуклеин». Эти скопления приводят к отмиранию нейронов, производящих дофамин, нейромедиатор, участвующий в контроле двигательной активности, нарушенной у больных.
Некоторые из существующих терапевтических подходов к лечению болезни Паркинсона основаны на восполнении дефицита дофамина в мозге, но они не имеют долговременного эффекта. Одобренного лечения, способного сдержать или замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, пока не существует.
В попытках разработать такую терапию ученые швейцарской фармацевтической компании Roche создали моноклональное антитело под названием «празинезумаб», которое связывается со скоплениями аномально скрученного альфа-синуклеина в дофаминовых нейронах.
Для его испытаний Дженнаро Пагано (Gennaro Pagano) с коллегами набрали 316 человек с ранней стадией болезни Паркинсона. Каждые четыре недели на протяжении года 105 из них получали внутривенные вливания плацебо, а 211 вводили празинезумаб в низкой или высокой дозах.
Ученые предполагали, что это антитело уменьшит нейротоксичность «неправильного» альфа-синуклеина, препятствуя распространению его скоплений от нейрона к нейрону, и тем самым замедлит развитие заболевания.
Но испытания не дали никакого значимого результата, и тогда создатели празинезумаба решили проверить его эффективность при более тяжелых формах болезни Паркинсона. Испытания провели на пациентах с очень распространенным в таких случаях и хорошо заметным для окружающих расстройством поведения в фазе сна — с быстрыми движениями глаз.
Это были пациенты, которые уже лечились препятствующими разрушению дофамина ингибиторами моноаминооксидазы. Анализ новых данных показал, что, по сравнению с плацебо, как низкие, так и высокие дозы празинезумаба за год значительно замедлили ухудшение двигательных симптомов у пациентов с тяжелой формой заболевания.
Хотя эти результаты можно считать обнадеживающими, не ясно, удаляет ли антительный препарат патологичный альфа-синуклеин из мозга, а без этого не может быть модифицирующего болезнь Паркинсона лечения, считают эксперты.
Чтобы отслеживать уровень аномально свернутого альфа-синуклеина в мозге, исследователям нужен биомаркер, а его в настоящее время нет, отмечает Пагано.
Марина АСТВАЦАТУРЯН
Нет комментариев