Учёные давно предполагают, что вирусные инфекции могут быть одним из факторов, повышающих риск болезни Паркинсона. Согласно этой гипотезе, вирус повреждает важные клетки мозга, после чего генетические особенности и воздействие окружающей среды могут дополнительно подтолкнуть организм к развитию заболевания.
В пользу этой идеи приводят, в частности, волну неврологических заболеваний, последовавшую за пандемией испанского гриппа 1918 года. Однако точно изучить вирусный механизм развития болезни Паркинсона до сих пор было сложно.
Исследователи из Техасского университета A&M предложили новую модель эксперимента на мышах. Они использовали вирус энцефаломиелита мышей Тейлера, или TMEV. Этот вирус естественным образом встречается у мышей и способен уничтожать нейроны, производящие дофамин.
Именно такие клетки повреждаются и при болезни Паркинсона.
Эксперимент дал два важных результата. Вирус действительно заразил и уничтожил часть дофаминовых нейронов. При этом нарушения движения и координации сохранились у мышей даже после того, как организм уже избавился от инфекции.
Это означает, что вирус оставил после себя долговременное повреждение мозга.
Обычно болезнь Паркинсона изучают на мышах, которых генетически изменяют или подвергают воздействию токсичных веществ. Такие методы вызывают гибель дофаминовых нейронов в чёрной субстанции — области мозга, участвующей в планировании движений.
Недостаток этих клеток и дофамина приводит к характерным признакам заболевания: дрожи, скованности и замедленности движений.
Однако генетические и токсические модели не обязательно точно показывают, как болезнь начинается у людей. Воздействие химических веществ, например, далеко не у каждого приводит к развитию Паркинсона. Поэтому такие эксперименты не способны охватить все возможные причины сложного заболевания.
В новой работе исследователи обнаружили потерю дофаминовых нейронов уже через неделю после введения вируса. Затем на протяжении 20 недель они проверяли движения и походку животных.
Даже после исчезновения вируса у мышей сохранялись проблемы с координацией, похожие на нарушения при болезни Паркинсона. Это показывает, что последствия инфекции могут продолжаться значительно дольше самой болезни.
Исследователи не утверждают, что вирус способен самостоятельно вызвать Паркинсона. Скорее, инфекция может нанести мозгу достаточно серьёзный ущерб, после которого другие факторы окончательно запустят заболевание.
Одни и те же вирусы могут приводить к разным последствиям в зависимости от генетики человека. Например, вирус Эпштейна — Барр вызывает мононуклеоз, но также может быть связан с раком или рассеянным склерозом. SARS-CoV-2 способен поражать не только лёгкие, но также сердце и мозг.
Люди не могут заразиться вирусом TMEV. Однако изучение того, как после такой инфекции меняется нервная система мышей, может помочь лучше понять возможную роль вирусов в развитии болезни Паркинсона у человека.
В дальнейшем эта модель может оказаться полезной и при разработке новых методов лечения.
Болезнью Паркинсона страдают более 10 миллионов человек во всём мире. Это второе по распространённости заболевание мозга после деменции, и число пациентов продолжает расти.
Исследование опубликовано в журнале Brain, Behavior, and Immunity – Health.
