Популярная добавка, которую многие принимают при болях и дискомфорте в суставах, оказалась связана с потенциально тревожным эффектом у людей с нарушениями памяти и мышления.
Исследователи Университета Флориды обнаружили, что у людей с лёгкими когнитивными нарушениями, принимавших глюкозамин, вероятность перехода состояния в деменцию была выше.
Лёгкие когнитивные нарушения означают, что проблемы с памятью или мышлением уже заметнее, чем при обычном старении, но ещё не обязательно серьёзно мешают повседневной жизни.
Учёные проанализировали медицинские данные большого числа пациентов за период с 2012 по 2024 год. Дополнительно они провели эксперименты на мышах и изучили ткани мозга людей с болезнью Альцгеймера.
Результаты пока считаются предварительными. Исследование показывает связь, но не доказывает, что именно глюкозамин ускоряет развитие деменции. Для этого потребуется отдельное клиническое исследование с участием людей.
Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.
Глюкозамин свободно продаётся без рецепта и особенно популярен среди пожилых людей, которые принимают его для поддержания здоровья суставов.
В медицинских записях исследователи изучили пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции, а также людей с лёгкими когнитивными нарушениями. Примерно 8 процентов пациентов в обеих группах сообщали о приёме глюкозамина.
Среди них было 2750 человек с лёгкими когнитивными нарушениями и 1896 пациентов, у которых уже была диагностирована деменция.
После учёта возраста, пола и демографических различий выяснилось, что приём глюкозамина был связан примерно с 25-процентным увеличением вероятности перехода лёгких когнитивных нарушений в деменцию.
У людей, уже страдавших болезнью Альцгеймера или другими формами деменции, употребление глюкозамина также оказалось связано с повышением риска смерти примерно на 25 процентов в течение наблюдаемого периода.
При этом среди людей только с лёгкими когнитивными нарушениями такой связи со смертностью исследователи не обнаружили.
Авторы подчёркивают: данные медицинских карт позволяют обнаружить статистическую связь, но не установить причинно-следственную зависимость. Люди, принимающие глюкозамин, могут отличаться от остальных пациентов и по другим признакам, которые также способны повлиять на результаты.
Однако учёные нашли возможный биологический механизм, который может объяснять обнаруженную связь.
Их внимание привлёк процесс, при котором к белкам внутри клеток присоединяются определённые сахарные структуры. В норме этот механизм необходим клеткам, но в мозге людей с болезнью Альцгеймера исследователи обнаружили признаки его чрезмерной активности.
Белки выполняют множество важнейших функций внутри клеток, а присоединение сахарных структур помогает некоторым из них правильно формироваться, перемещаться и работать. Однако при болезни Альцгеймера, согласно новым данным, эта система может становиться чрезмерно активной.
Сам глюкозамин представляет собой связанную с сахарами молекулу, способную преодолевать гематоэнцефалический барьер — систему, контролирующую проникновение веществ из крови в мозг.
Оказавшись там, глюкозамин может включаться в биохимические процессы, в результате которых сахарные структуры присоединяются к белкам.
Исследователи предполагают, что воздействие глюкозамина может сильно зависеть от состояния мозга. Поэтому здоровый мозг и мозг человека с болезнью Альцгеймера могут реагировать на одно и то же вещество совершенно по-разному.
Чтобы проверить эту гипотезу, учёные провели эксперименты на генетически модифицированных мышах.
После введения глюкозамина присоединение сахарных остатков к белкам внутри клеток заметно усиливалось. Одновременно у животных ухудшалась так называемая социальная память — способность узнавать ранее встречавшихся особей.
Затем исследователи с помощью другого вещества подавили процесс присоединения сахарных структур к белкам. После этого показатели памяти у мышей улучшились.
По мнению авторов, это указывает на то, что чрезмерное присоединение сахарных структур может непосредственно участвовать в развитии нарушений памяти, а не просто сопровождать болезнь.
Похожую картину обнаружили и в человеческом мозге.
В образцах тканей людей с болезнью Альцгеймера уровень присоединения сахарных структур к белкам оказался значительно выше, чем в тканях людей без заболевания.
В совокупности результаты анализа медицинских данных, экспериментов на животных и исследований человеческой ткани указывают на возможную роль нарушенного обмена веществ в развитии болезни Альцгеймера.
До сих пор значительная часть исследований этой болезни была сосредоточена на амилоидных бляшках между клетками мозга и скоплениях изменённого тау-белка внутри нейронов. Новая работа предполагает, что изменения обмена веществ также могут вносить вклад в прогрессирование заболевания.
При этом исследование пока не доказывает, что людям с нарушениями памяти или деменцией необходимо отказаться от глюкозамина.
Для окончательного ответа потребуется контролируемое клиническое исследование, которое покажет, действительно ли глюкозамин способен ускорять развитие болезни Альцгеймера и какие именно пациенты могут быть наиболее чувствительны к такому эффекту.
