Генные варианты, унаследованные от наших ближайших вымерших родственников, денисовцев, делают их носителей более подверженными психоневрологическим заболеваниям, таким как депрессия и шизофрения, предполагают авторы нового исследования, сообщает Live Science.
Люди современного анатомического облика мигрировали из Африки около 60 000 лет назад, а после в Азии скрещивались с денисовцами. Следы тех событий присутствуют в геномах современных людей: от 4% до 6% ДНК аборигенов Новой Гвинеи и Соломоновых островов составляет ДНК денисовцев, у уроженцев материковой Азии и индейцев Америки доля такой ДНК оценивается в 0,2%.
В исследовании, опубликованном испанскими генетиками из Университета Помпеу Фабра (Pompeu Fabra University) в журнале PLOS Genetics, представлен ранее неизвестный унаследованный от денисовцев вариант гена SLC30A9, который авторы обнаружили в популяциях за пределами Африки. Этот ген кодирует белок под названием ZnT9, регулирующий транспорт цинка и клеточный метаболизм.
Исходя из того, что во время метаболических процессов выделяется тепло, ученые допускают, что вариант SLC30A9 мог быть отобран эволюцией для того, чтобы нашим предкам легче было адаптироваться к новому для них (более холодному) климату. Но поскольку денисовский вариант гена мог повлиять и на регуляцию транспорта цинка, а нарушение этой регуляции связано с психоневрологическими расстройствами, в частности, с депрессией и шизофренией, можно предположить, что в наши дни это денисовское наследие оказывается вредоносным.
Вариант SLC30A9 был выявлен при анализе генетических данных из 26 человеческих популяций, которые были каталогизированы в проекте «1000 геномов» (1000 Genomes Project) и их сопоставлении с геномами одного денисовца и трех неандертальцев, других наших близких вымерших родственников.
Известно, что избыток цинка может препятствовать передаче сигналов между определенным нейронами, а устойчивость к повышенному его содержанию, по мнению авторов, может влиять на возбудимость и функцию нервной системы.
По словам Рубена Висенте (Rubén Vicente), эксперименты с культурами клеток людей и мышей показали, что наличие варианта SLC30A9 «каким-то образом смягчает эффект высокой концентрации цинка».
Марина АСТВАЦАТУРЯН
Нет комментариев