Глубоко в мозге находится небольшая группа нервных клеток, способная влиять на то, насколько сильно мы ощущаем боль. В норме эта система помогает подавлять болевые сигналы, проходящие через спинной мозг. Но после повреждения нервов её работа может измениться: те же нейронные цепи начинают чрезмерно активироваться и поддерживать хроническую боль.
Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выяснили, какой механизм может сдерживать эту активность. В экспериментах на мышах они обнаружили рецепторы, работающие подобно биологическому тормозу.
Учёные сосредоточились на голубом пятне — участке мозга, который участвует в реакциях тревоги и стресса, но также способен регулировать болевые ощущения.
Сначала исследователи подтвердили, что повреждение нервов действительно может превратить этот участок мозга в источник усиления боли. Когда активность его клеток у мышей с моделью нейропатической боли временно подавляли, животные становились менее чувствительными к прикосновениям и высокой температуре.
Нейропатическая боль возникает при повреждении нервных волокон, которые начинают постоянно отправлять в мозг неправильные сигналы. Из-за этого человек может ощущать прострелы, жжение или колющую боль. Такое состояние может развиваться, например, при диабете, вирусных инфекциях и сдавливании нервов.
Особое внимание исследователи уделили мю-опиоидным рецепторам в клетках голубого пятна.
Такие рецепторы распространены по всему головному и спинному мозгу. Когда с ними связываются естественные опиоидные вещества организма или такие препараты, как морфин и фентанил, передача болевых сигналов ослабевает.
Учёные решили проверить, насколько важны эти рецепторы именно в голубом пятне.
Для этого у мышей с нейропатической болью мю-опиоидные рецепторы удалили только из клеток этого участка мозга. После этого животные стали ещё сильнее реагировать на прикосновение и тепло.
Затем исследователи восстановили рецепторы в тех же нейронах. Повышенная чувствительность исчезла, то есть усиленный болевой ответ фактически удалось отключить.
Полученные результаты позволяют предположить, что при хронической боли способность мю-опиоидных рецепторов сдерживать чрезмерную активность клеток голубого пятна может нарушаться.
Это особенно интересно с точки зрения будущего лечения. Сегодня традиционные опиоидные препараты действуют на рецепторы во множестве участков головного мозга и всего организма. Из-за этого они могут вызывать побочные эффекты, развитие толерантности и риск зависимости.
Исследователи хотят выяснить, можно ли воздействовать именно на мю-опиоидные рецепторы в голубом пятне, не затрагивая остальные отделы нервной системы.
Если такой подход окажется возможным, в будущем он потенциально позволит сильнее и точнее подавлять хроническую нейропатическую боль, одновременно уменьшая риски, связанные с препаратами, которые действуют сразу на весь мозг и организм.
Пока, однако, механизм исследован на мышах. Учёные продолжают изучать способы избирательно изменять активность этого небольшого участка мозга.
