Болезнь Альцгеймера может зависеть не только от изменений внутри мозга. Новое исследование показало, что ожирение способно менять состав жировой ткани и запускать сигналы, которые достигают мозга, нарушают работу его иммунной системы и усиливают повреждения, связанные с заболеванием.
Исследователи из методистской больницы Хьюстона обнаружили возможное связующее звено между ожирением и болезнью Альцгеймера — фосфатидилэтаноламины. Это разновидность жировых молекул, входящих в состав клеточных оболочек по всему организму.
При ожирении количество этих молекул в тканях увеличивается. Затем они попадают в мельчайшие частицы, которые перемещаются по организму и способны достигать мозга.
Оказавшись там, такие частицы могут нарушать взаимодействие между клетками мозга, ослаблять иммунную защиту и способствовать накоплению амилоидных белков — одному из основных биологических признаков болезни Альцгеймера.
По словам одного из руководителей исследования Стивена Вонга, ожирение меняет передачу сигналов к мозгу. При этом выявленный механизм потенциально может стать мишенью для лечения. Вместо того чтобы считать связанную с ожирением угрозу исключительно нарушением обмена веществ, учёные предлагают воздействовать непосредственно на процесс, соединяющий эти изменения с мозгом.
Исследователи также попытались восстановить нормальное соотношение жировых молекул. После этого нарушения регуляции липидов уменьшились, а в моделях болезни Альцгеймера улучшились работа мозга и когнитивные способности — обучение, память, внимание и решение задач.
Результаты указывают на возможное направление будущей терапии: воздействие на сами жировые молекулы или на путь, по которому они достигают мозга. Это теоретически может уменьшить часть повреждений, связанных одновременно с ожирением и болезнью Альцгеймера.
Сейчас в США с болезнью Альцгеймера живут более 6,5 миллиона человек. Ожидается, что к 2060 году их число приблизится к 14 миллионам.
Однако до испытаний нового подхода на людях ещё далеко. Авторы подчёркивают, что потребуются дополнительные исследования. Тем не менее обнаруженный механизм может в будущем позволить раньше вмешиваться в развитие болезни у людей, чьё состояние обмена веществ повышает риск заболевания.
