Болезнью Альцгеймера страдают около 44 млн человек во всем мире, поэтому ученые активно ищут способы лечения. В течение многих лет процессы в головном мозге, которые приводят к заболеванию, описывались такими терминами, как «каскад» и «цепная реакция». Изучать болезнь было сложно, а окончательный диагноз может быть поставлен только при исследовании образцов ткани мозга после смерти человека. Раньше ученые в основном полагались на модели животных для изучения болезни. Результаты, полученные на мышах, показывали: болезнь Альцгеймера распространяется быстро, поскольку кластеры токсичных белков колонизируют различные части мозга.
«Считалось, что болезнь Альцгеймера развивается аналогично многим раковым заболеваниям: агрегаты образуются в одной области, а затем распространяются по мозгу, — отметил первый автор статьи Георг Мейсл, исследователь Кембриджского университета. — Но вместо этого мы обнаружили, что когда начинается болезнь Альцгеймера, уже существуют агрегаты во многих областях мозга, и поэтому попытки остановить распространение между областями мало что сделают для замедления болезни».
Однако теперь, использовав человеческие данные для количественной оценки скорости процессов, приводящих к заболеванию, ученые обнаружили: она развивается совсем не так, как считалось ранее. Специалисты использовали посмертные образцы мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, а также ПЭТ-сканирование мозга живых пациентов. Среди них были люди как с легкими когнитивными нарушениями, так и с полномасштабной болезнью Альцгеймера.
При заболевании белки тау и бета-амилоиды образуют бляшки, известные под общим название агрегаты. Они забивают сосуды, и в результате клетки мозга умирают, а сам мыслительный орган сокращается. Это приводит к потере памяти, изменениям личности и трудностям в выполнении повседневных функций. Объединив пять разных наборов данных и применив их к одной и той же математической модели, исследователи обнаружили: механизм, контролирующий скорость прогрессирования болезни Альцгеймера, — это репликация (процесс создания двух дочерних молекул ДНК) агрегатов в отдельных областях мозга, а не распространение агрегатов из одной области в другую, как считалось ранее.
«Ключевое открытие заключается в том, что прекращение репликации агрегатов, а не их распространения, будет более эффективным на стадиях заболевания, которое мы изучали», — отметил один из авторов работы профессор Туомас Ноулз.
Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances. Ученые надеются, что их исследование поможет в разработке препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Теперь они планируют изучить более ранние процессы развития болезни и исследовать такие заболевания, как лобно-височная деменция, черепно-мозговая травма и прогрессирующий надъядерный паралич.
Фото: medicalxpress
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Перенесенный COVID-19 может стать причиной развития болезни Альцгеймера
Транспортный шум повышает опасность развития болезни Альцгеймера
Анализ речи. Пересказ истории о Золушке может указать на болезнь Альцгеймера
01.11.2021
Елена Краснова
Нет комментариев