Проблемы со здоровьем, связанные с неправильным питанием и ожирением, становятся все более распространенными. Поэтому ученые пытаются понять, какие именно механизмы мозга заставляют нас предпочитать жирную пищу — даже когда мы знаем, что она может быть вредной.
Теперь исследователи из Осакского столичного университета обнаружили белок, который заметно влияет на потребление жиров и набор веса у мышей.
Речь идет о белке OPA1. Он участвует в нормальной работе митохондрий — клеточных структур, обеспечивающих клетки энергией. Когда этого белка не хватает в определенных нейронах мозга, пищевое поведение меняется.
Ученые сосредоточились на нейронах, содержащих рецептор меланокортина-4. Эти клетки находятся в гипоталамусе — области мозга, которая играет важную роль в регулировании аппетита, голода и расхода энергии.
Исследователи создали мышей, у которых OPA1 отсутствовал именно в этих нейронах. Оказалось, что такие животные значительно чаще выбирали жирную пищу и быстрее набирали вес по сравнению с обычными мышами.
Особенно выраженным этот эффект оказался у самок.
Со временем у животных развивалось ожирение, хотя происходило это не сразу, а в течение нескольких недель. Исследователи допускают, что значение OPA1 для контроля питания может усиливаться с возрастом.
По мнению авторов работы, нехватка этого белка снижает эффективность нейронов, регулирующих аппетит. Причина может быть в том, что митохондрии начинают хуже обеспечивать клетки энергией.
При этом система не переставала работать полностью.
Когда исследователи активировали рецептор меланокортина-4 с помощью препарата против ожирения, он по-прежнему мог подавлять потребление пищи. У самцов лекарство работало ожидаемым образом независимо от наличия OPA1.
У самок ситуация оказалась иной: отсутствие OPA1 ослабляло способность препарата уменьшать количество съедаемой пищи. Это указывает на возможные различия между полами не только в склонности к набору веса, но и в реакции на лечение.
Пока все эксперименты проводились исключительно на мышах, поэтому нельзя утверждать, что тот же механизм действует у людей.
Однако если результаты подтвердятся в исследованиях на человеке, работа OPA1 может оказаться одним из факторов, влияющих на то, насколько сильно человека тянет к жирной пище и насколько легко он набирает вес.
В перспективе ученые надеются понять, можно ли воздействовать на энергетические нарушения в этих нейронах и использовать это при лечении переедания и ожирения.
При этом авторы подчеркивают, что ожирение зависит от множества одновременно действующих факторов, поэтому один белок не может объяснить проблему целиком.
Отдельный интерес представляют обнаруженные различия между самцами и самками. По мнению исследователей, в будущем они могут помочь при разработке более индивидуальных подходов к лечению ожирения.
Исследование опубликовано в журнале FASEB Journal.
