Врагу не сдаваться!

 Объединив геномные данные и результаты визуализации, ученые Медицинского факультета Университета Кейс Вестерн Резерв (Case Western Reserve University School of Medicine) выявили ранее неизвестный ген, причастный к образованию бета-амилоидных бляшек, то есть к процессу, с которым сопряжено развитие болезни Альцгеймера, сообщает издание Genetic Engineering&Biotechnology News. Ген под названием FAM222A кодирует белок, высокие уровни которого отмечены в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, а также мышей с моделью этого заболевания. Поскольку этот белок взаимодействует с белком бета-амилоидом, накапливающимся в бета-амилоидных отложениях головного мозга, авторы исследования считают, что подавлением этого взаимодействия можно воспрепятствовать образованию бляшек и таким образом замедлить развитие заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications. Наряду с доказательствами того, что белок, кодируемый FAM222A, присутствует в амилоидных бляшках, в статье описано, как он прикрепляется к бета-амилоидной пептидной цепочке и как повышением или понижением уровня этого белка можно усугубить или, напротив, уменьшить бляшкообразование в мышиных моделях. Ранее авторы исследования Синлун Ван (Xinglong Wang) и Сяофэн Чжу (Xiaofeng Zhu) сконструировали по последовательности гена FAM222A белок, который называется агрегатин и состоит из 452 аминокислот. Его иммунореактивность, то есть реакция на антиген, особенно заметна при нахождении в центре бета-амилоидных бляшек. «Этот белок характерным образом накапливается, или агрегирует, в центре бляшки у пациентов с болезнью Альцгеймера подобно тому, как размещен желток в курином яйце, и мы назвали его агрегатином», – приводит слова доктора Вана Genetic Engineering&Biotechnology News.
В новом исследовании ученые нацелились на поиски корреляций между миллионами генетических меток – однонуклеотидных полиморфизмов, которые представляют собой «однобуквенные» различия в последовательности ДНК, – и различиями в томографических изображениях головного мозга. Авторам удалось выявить специфические однонуклеотидные полиморфизмы в пределах гена агрегатина, соответствующие тем или иным особенностям атрофии головного мозга в разных его участках. Последующие эксперименты позволили предположить, что продукт гена FAM222A не только ассоциируется с характерными для болезни Альцгеймера бляшками и атрофией отдельных участков мозга, но, напрямую присоединяясь к бета-амилоидному пептиду, основному компоненту бляшек,  способствует образованию последних.