Новые исследования проясняют разнообразие клинических вариантов заболевания COVID-19, считают авторы публикации в Sciencemag.org.
Один из главных вопросов нынешней пандемии: почему большинство людей, заразившихся коронавирусом SARS-CoV-2, даже не подозревает об этом, а у других развиваются серьезные симптомы, которые приводят их в отделение интенсивной терапии? Возраст и хронические заболевания, включая ожирение, считаются основной причиной тяжелого течения COVID-19. Но генетики стремятся найти объяснение агрессивному поведению коронавируса в организме также в особенностях индивидуальных геномов. Группа британских генетиков, проанализировав данные 2200 пациентов, выявила у них общие генетические варианты, связанные с наиболее серьезными случаями COVID-19, и указала на существующие лекарства, которые могут быть перенацелены на борьбу с этим заболеванием. Новым исследованием руководил Кеннет Бейли (Kenneth Baillie) из Эдинбургского университета (University of Edinburgh). Результаты работы, представленные им в ходе онлайн-конференции в начале октября, уже выложены на сервере препринтов medRxiv. Как отмечает Sciencemag.org, авторы надеются, что эти данные ускорят выработку схемы надежного лечения заболевания, но при этом отмечают, что до публикации в рецензируемом журнале ни о каких клинических испытаниях, отталкивающихся от выявленных эффектов, речи быть не может. В поисках генов, которые влияют на развитие COVID-19, Бейли с коллегами применили стандартный подход, заключающийся в анализе миллионов маркерных последовательностей в геномах большого количества людей на предмет их возможной связи с клиническими проявлениями заболевания. Этот метод называется полногеномным поиском ассоциаций (genome-wide association studies, GWAS).
Недавно подобным образом при анализе данных 1600 итальянских и испанских пациентов с COVID-19 на 3-й хромосоме были выявлены варианты генов, определяющих группу крови человека, которые ассоциируются с высокой вероятностью наступления дыхательной недостаточности. В новом исследовании роль 3-й хромосомы в развитии заболевания подтвердилась. Одно из открытий — вариант гена IFNAR2. Этот ген кодирует клеточный рецептор интерферона, белковой молекулы, сигнализирующей о вирусном вторжении для мобилизации иммунной защиты. Обнаруженный сейчас вариант повышает риск тяжелого течения заболевания на 30%. Еще один неожиданный результат исследования касается генов OAS, кодирующих белки, которые активируют ферменты расщепления вирусной РНК. Изменения в одном из генов OAS нарушают эту активацию, что приводит к беспрепятственному размножению вируса. По оценкам британских исследователей, этот вариант такой же распространенный и сильно влияющий на ход болезни, как и интерфероновый генетический фактор риска.
Марина АСТВАЦАТУРЯН
Нет комментариев