Одни люди вынуждены считать калории и постоянно следить за весом, а другие остаются стройными почти без усилий. Теперь учёные обнаружили редкую генетическую особенность, которая может объяснить часть этой разницы.
Речь идёт о мутации, встречающейся примерно у одного человека из 7000. Она связана с геном FNIP1 и заставляет организм быстрее расходовать полученную энергию, а не откладывать её про запас.
Исследователи изучили генетические данные более миллиона человек с трёх континентов. Они искали мутации, влияющие на обмен веществ — то, как организм превращает пищу в энергию.
Одним из главных результатов стало обнаружение роли FNIP1. Этот ген помогает замедлять расход калорий, когда пищи достаточно, чтобы организм мог сохранить энергию на случай будущего голода.
В современных условиях, когда высококалорийная пища доступна постоянно, древний механизм накопления запасов может способствовать набору веса. Но у некоторых людей одна копия FNIP1 фактически отключена, поэтому их организм расходует калории быстрее.
Каждый человек получает две копии этого гена — по одной от каждого родителя. Среди участников исследования около 150 человек имели одну неработающую копию.
В среднем они весили меньше, имели меньше общего жира и жира в печени. При этом доля мышечной массы у них была выше.
У этих людей также обнаружили более низкий уровень холестерина и значительно меньший риск сердечного приступа, инсульта, заболеваний почек и неалкогольной жировой болезни печени.
Однако полностью отключать FNIP1 опасно. Ген участвует в распределении энергии внутри клеток и играет важную роль в работе иммунной системы. Потеря обеих копий может привести к серьёзным нарушениям и повлиять на сердце.
Чтобы проверить действие мутации, исследователи провели эксперименты на мышах. У животных отключили одну копию FNIP1.
Даже при обильном питании такие мыши почти не набирали лишний вес и жир. У них сохранялось больше мышечной массы, повышалась чувствительность к инсулину и уменьшалось количество жира в печени.
Результаты показывают, что воздействие на FNIP1 теоретически может стать основой нового способа лечения ожирения. Такое лекарство могло бы частично воспроизводить обмен веществ людей, которым редкая мутация досталась от рождения.
Но пока неизвестно, будет ли подобное вмешательство безопасным для человека. По словам одного из авторов исследования Луки Лотты, до появления возможной терапии пройдёт ещё много лет.
Учёные уже пытаются использовать изменение работы генов для борьбы с лишним весом. В 2025 году другая группа исследователей испытала на мышах однократную инъекцию, меняющую выработку ГПП-1 в организме. Предполагалось, что она сможет заменить регулярные уколы препаратов вроде Оземпика и Вегови.
Однако у такого подхода есть серьёзная проблема. Обычный препарат можно отменить, если появляются опасные побочные эффекты. Изменения, внесённые с помощью генной терапии, могут оказаться постоянными.
Поэтому найденный «ген стройности» пока остаётся не готовым решением, а подсказкой. Он показывает, какой биологический механизм способен одновременно уменьшать жировые запасы и сохранять мышечную массу. Теперь исследователям предстоит выяснить, можно ли безопасно управлять этим механизмом, не нарушая другие важные функции организма.
