Об этом пишет Live Science.
Около 25 миллионов лет назад общий предок людей и человекообразных обезьян отошел от эволюционной линии низших обезьян и утратил свой хвост. Однако выявить генетическую подоплеку этой разительной перемены в нашей анатомии долгое время не удавалось.
В новом исследовании, которое публикует Nature, описана уникальная перестановка в последовательности ДНК, которая привела к тому, что наши предки стали бесхвостыми.
Как и следовало ожидать, она локализована в гене под названием TBXT, который определяет длину хвоста у хвостатых животных.
Толчком к этому исследованию послужила травма копчика у ведущего автора публикации биоинформатика Бо Ся (Bo Xia) из Института Броуд (Broad Institute): он заинтересовался происхождением этой кости у человека.
Благодаря изменениям, происходящим в последовательности ДНК, животные эволюционируют уже миллионы лет. Какие-то изменения затрагивают одно звено цепочки этой молекулы наследственности, другие изменения более сложные.
В исследовании Бо с соавторами из лабораторий прикладной биоинформатики Медицинского центра Лангон при Нью-Йоркском университете (Applied Bioinformatics Laboratories at NYU Langone Health) ключевую роль сыграли так называемые Alu-элементы, или Alu-повторы, то есть повторяющиеся отрезки последовательности ДНК.
По записанной в них информации составляются соответствующие последовательности РНК, которые затем обратно переписываются в виде ДНК, а те случайным образом встраиваются в геном. Такие мобильные генетические элементы — их еще называют «транспозоны» или «прыгающие гены» — могут нарушить или, напротив, усилить функцию гена, в который они попали.
Авторы исследования обнаружили в гене TBXT два Alu-элемента, которые присутствуют только у людей и человекообразных обезьян. Причем эти элементы находятся не в той части гена, которая кодирует белки, то есть не в экзонах, а в интронах, последовательностях ДНК, обрамляющих экзоны и считающихся «темной материей» генома, не имеющей функций.
Интроны вырезаются из ДНК до того, как молекула РНК начнет передавать считанную информацию для синтеза белка. Этот процесс называется «сплайсингом».
В случае с интронами, выявленными в гене TBXT человека и человекообразных обезьян, характер Alu-повторов таков, что на стадии построения РНК по ДНК-матрице они соединяются друг с другом в некую петлеобразную структуру, которая, вырезаясь, как положено в процессе сплайсинга, захватывает с собой и весь экзон, то есть кодирующую часть.
В результате конечная последовательность, определяющая будущий белок, изменяется, и белок получается другим. Исследователи экспериментировали с внесением тех же Alu-транспозонов в ген TBXT мышей и обнаружили, что мыши в результате этого «приобретения» утрачивали хвосты.
Марина АСТВАЦАТУРЯН
Нет комментариев