Смертельный приступ астмы кажется проблемой, которая целиком разворачивается в грудной клетке. Дыхательные пути сужаются, их стенки отекают, а оставшееся пространство заполняется слизью.
Именно в лёгких происходит финальная катастрофа. Но новое исследование показывает, что иммунные процессы, способствующие такому приступу, могут затрагивать и другие части организма.
Учёные изучили ткани людей, умерших во время приступов астмы, и обнаружили выраженные изменения иммунной активности не только в лёгких, но и в лимфатических узлах, связанных с кишечником.
Это не означает, что смертельную астму вызывают еда, проблемы с пищеварением или кишечные бактерии. Речь идёт о другом: иммунная система может создавать условия для тяжёлого приступа далеко за пределами самих дыхательных путей.
Исследователи из Колумбийского университета проанализировали образцы тканей 695 доноров органов, собранные с 2012 по 2025 год. Из них 41 человек умер непосредственно во время приступа астмы, ещё 78 страдали астмой, но умерли по другим причинам, а у 576 астмы не было зафиксировано.
Одним из первых заметных отличий стал иммуноглобулин E — антитело, играющее важную роль при аллергических реакциях.
Когда иммунная система ошибочно воспринимает, например, пыльцу или пылевых клещей как угрозу, эти антитела могут активировать клетки, усиливающие воспаление и образование слизи.
У всех погибших от астмы доноров, для которых был измерен этот показатель, уровень иммуноглобулина E превышал референсное значение.
Похожие признаки сильного воспалительного ответа обнаружились и непосредственно в лёгких. Там было больше нескольких типов иммунных клеток, способных при чрезмерной активности усиливать отёк и выработку слизи в и без того суженных дыхательных путях.
Но наиболее неожиданная часть результатов появилась, когда исследователи перешли к лимфатическим узлам.
Именно там иммунные клетки взаимодействуют между собой и подготавливают будущую реакцию организма.
Учёные ожидали увидеть самые выраженные изменения в лёгких. Однако серьёзные отличия обнаружились также в лимфатических узлах, связанных как с лёгкими, так и с кишечником.
У людей, умерших от приступа астмы, так называемые клетки иммунной памяти начинали накапливаться в лимфатических узлах слизистых оболочек в более молодом возрасте, чем у людей без астмы.
Такие клетки сохраняют информацию о предыдущих встречах с потенциальной угрозой и позволяют иммунной системе быстрее реагировать при её повторном появлении.
Но при астме проблема заключается именно в том, что тревогу могут вызывать совершенно безобидные вещества. Поэтому большое количество клеток памяти теоретически способно способствовать тому, что ненужная воспалительная реакция будет возникать быстрее или продолжаться дольше.
Обнаружилось и другое отличие.
В лимфатических узлах, связанных с лёгкими, у людей с астмой было заметно меньше регуляторных Т-клеток. Их задача — сдерживать чрезмерную активность иммунитета.
Причём снижение наблюдалось как у людей, умерших от приступа, так и у тех, кто имел астму, но скончался по другой причине.
По мнению исследователей, это указывает на связь такого изменения именно с астмой, а не только с последним смертельным приступом.
Получается своеобразный дисбаланс: механизмы, усиливающие иммунную реакцию, становятся активнее, а те, которые должны её тормозить, — слабее.
Затем появилась и связь с кишечником.
У погибших от астмы иммунные изменения в лёгких чаще совпадали с особенностями иммунной активности в лимфатических узлах возле кишечника, чем у людей без астмы.
Это допускает возможность, что процессы, участвующие в подготовке тяжёлого приступа, не ограничиваются дыхательной системой и потенциально могут начинаться в кишечных лимфатических тканях или рядом с ними.
Но авторы подчёркивают: исследование выявило только связь, а не причину.
Для каждого донора учёные получили лишь один своеобразный «снимок» состояния иммунной системы. Они не могли проследить, где именно начался процесс и перемещались ли иммунные клетки между разными тканями.
Ранее другие работы связывали определённые кишечные бактерии в раннем возрасте с вероятностью развития астмы в будущем. Однако в новом исследовании ни бактерии, ни питание, ни состояние пищеварительной системы вообще не изучались.
Обнаруженная связь касается иммунных клеток в лимфатических узлах возле кишечника. Она не доказывает, что какой-либо продукт питания или микроорганизм способен запускать смертельный приступ.
Есть и другие ограничения.
Исследователи не могут определить, способствовали ли найденные иммунные особенности смерти пациентов или же сами смертельные приступы привели к этим изменениям.
Кроме того, группа умерших от астмы была сравнительно небольшой. Не было и информации об использовании кортикостероидов, которые способны менять активность иммунной системы.
Поэтому пока результаты не дают ни нового анализа для выявления опасных пациентов, ни нового метода лечения.
Однако они меняют представление о том, где стоит искать причины особенно тяжёлой астмы.
Сам смертельный приступ по-прежнему происходит в лёгких. Но иммунная система, возможно, начинает готовить почву для него гораздо раньше и совсем в других тканях организма.
Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
