У мышей обнаружены клетки мозга, вызывающие гипераппетит — Cell Metabolism 

Ученые, изучающие ожирение у мышей, обнаружили новый тип клеток мозга, которые повышают аппетит, даже когда организм в течение длительного времени сыт.

Нейроны нейропептида Y находятся в центре внимания многих исследований метаболических синдромов. Их особенно много в части гипоталамуса мозга, называемой аркуатным ядром -там вырабатываются мощные нейротрансмиттеры, которые стимулируют аппетит и задерживают чувство сытости.

Но, как выясняется, другая группа нейронов, скрывающихся в гипоталамусе, тоже вырабатывает усилители аппетита — и не всегда тогда, когда это выгодно.

С помощью флуоресцентной микроскопии международная группа ученых обнаружила « значительное количество NPY-позитивных нейронов», которые еще предстоит изучить.

В отличие от других нейронов, продуцирующих NPY, этот новый класс также не экспрессирует нейротрансмиттер AgRP, поэтому новые детализированные нейроны описываются как «AgRP-отрицательные».

В моделях на мышах эти нейроны быстро и сильно реагируют на условия голодания, экспрессируя нейропептид Y и способствуя приему пищи.

С другой стороны, когда избыточная энергия накапливается в организме мыши в течение длительного времени, эти же нейроны продолжают экспрессировать нейропептиды, повышающие аппетит.

«Эти клетки не только производили NPY, но и повышали чувствительность других частей мозга к производству дополнительных рецепторов или «стыковочных станций» для молекулы, что еще больше усиливало аппетит».

Это порочный круг, и Герцог и его коллеги заинтересованы в его дальнейшем изучении.

Нет никакой гарантии, что эти точные механизмы потребления и расхода энергии будут применимы к людям — также могут быть обнаружены другие нейроны, стимулирующие аппетит, — но модели на животных — полезный способ отточить дальнейшие неврологические исследования .

Но Херцог и его коллеги говорят, что эти более старые эксперименты «упустили или упустили из виду вклад» других нейронов, продуцирующих NPY, которые они только что обнаружили.

В экспериментах AgRP-отрицательные нейроны были более чувствительны к падению энергии, чем AgRP-положительные нейроны, и они сильнее реагировали на меры по повышению аппетита.

Когда ученые подавляли AgRP-негативные нейроны NPY в мозге мышей, потребление пищи и прибавка в весе после еды значительно снижались.

«Наше открытие помогает нам лучше понять механизмы в мозге, которые мешают сбалансированному энергетическому метаболизму, и то, как они могут быть направлены на улучшение здоровья», — говорит Херцог.

Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism .

 

ФОТО:druzhniy-center.ru

Нет комментариев