07.06.2021
Американские специалисты обнаружили молекулу TET1, модифицирующую ДНК в глиальных клетках (вспомогательных клетках нервной ткани). Нужно это для эффективного производства миелина, который обеспечивает точную передачу сигнала по нервам. Чем миелина меньше, тем более выраженными становятся когнитивные нарушения, могут возникнуть рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
Обнаруженную молекулу назвали TET1 (ten-eleven-translocation 1), и она как раз восстанавливает уровень миелина. ТЕТ1 модифицирует ДНК глиальных клеток так, чтобы они в ответ на повреждение образовывали новый миелин.
«Мы провели эксперименты для выявления молекул, которые могут способствовать омоложению мозга, — говорит ведущий автор исследования Сара Мойон. — Мы обнаружили, что уровни TET1 постепенно снижаются у старых мышей, поэтому их ДНК больше не может быть должным образом модифицирована, чтобы гарантировать образование функционального миелина».
Затем ученые использовали методы полногеномного секвенирования и биоинформатики, чтобы доказать: модификации ДНК, вызванные ТЕТ1 у взрослых мышей, необходимы для коммуникациями между клетками в ЦНС. А мыши с генетической модификацией TET1 в миелин-образующих глиальных клетках ведут себя как старые мыши, так как их мозг не способен производить функциональный миелин.
То же самое происходит с возрастом и у пожилых людей. Ученые надеются, что их открытие поможет разработать лечение по замедлению нейродегенеративных расстройств. А в будущем, возможно, и поспособствует разработке омоложения мозга людей в возрасте.
Статья опубликована в журнале Nature Communications.
Нет комментариев