Исследователи из Сеченовского Университета и НИИФКИ разработали методы для регулирования воздействия фактора некроза опухоли (TNF) на клетки. Это открытие может привести к созданию новых противовоспалительных препаратов и персонализированных методов лечения.
Фактор некроза опухоли (TNF) является ключевым цитокином, участвующим в воспалительных процессах и клеточной гибели. Ранее считалось, что рецепторы TNFR1 и TNFR2 функционируют независимо, но последние исследования показали, что их сочетания на клетках также важны.
Ученые из лаборатории иммунной инженерии Сеченовского Университета изучили, как можно изменять воздействие TNF на клетки, варьируя экспрессию его рецепторов. Они использовали модели клеток, имеющих только один тип рецепторов (TNFR1 или TNFR2), и сравнивали их реакцию на TNF с клетками, имеющими оба типа рецепторов в разной плотности.
«Наши результаты показали, что благодаря наличию двух типов рецепторов система цитокина TNF является более устойчивой и адаптивной.»
— Алина Альшевская, заведующая лабораторией иммунной инженерии.
Результаты исследования помогут создать новые лекарства, направленные на взаимодействие TNF с его рецепторами, что полезно для лечения рака и воспалительных заболеваний. Понимание механизмов компенсации отсутствия TNFR1 позволит разработать более точные антицитокиновые препараты, которые блокируют только TNFR1 или TNFR2, что улучшит контроль воспалительных процессов.
Это открытие также открывает возможности для создания персонализированных стратегий лечения, основанных на индивидуальных профилях экспрессии рецепторов у пациентов. Это повысит эффективность лечения и снизит побочные эффекты.
Нет комментариев