12.10.2022
Способность мозга адаптироваться и перестраиваться на протяжении всей жизни продолжает удивлять нейробиологов. Исследователи нашли способ восстановить зрение у взрослых мышей с формой врожденной слепоты, несмотря на относительную зрелость грызунов.
Это наследственное заболевание, по-видимому, вызвано мутацией в любом из десятков генов, связанных с сетчаткой и ее светочувствительными способностями.
Исследователи несколько десятилетий работали над методами лечения, которые могли бы восстановить поврежденные или дисфункциональные фоторецепторы в этой части глаза. Некоторые стратегии включают имплантаты сетчатки, вмешательства по редактированию генов и медикаментозную терапию.
Все эти новые методы лечения улучшают зрение с разной степенью успеха, но синтетические соединения, нацеленные на сетчатку, выглядят особенно перспективными для тех, у кого есть мутации, затрагивающие фоторецепторы палочек.
Палочки — это фоторецепторы в задней части глаза, воспринимающие тусклый свет. Эти специализированные нейроны используют ряд биохимических реакций для преобразования сенсорного света в электрические сигналы для «чтения» остальной частью мозга.
Предыдущие исследования детей с LCA показали, что лечение синтетическими ретиноидами может помочь компенсировать некоторую потерю зрения при прямом введении в глаз. Но то, как эти методы лечения влияют на взрослых с этим заболеванием, не так хорошо изучено.
«Хотя некоторый прогресс был достигнут, до сих пор остается неясным, в какой степени зрительные цепи взрослого человека могут быть восстановлены до полностью функционального состояния на уровне зрительной коры при коррекции дефекта сетчатки», — пишут исследователи.
Традиционно считалось, что зрительная система мозга формируется и укрепляется во время определенных периодов развития в раннем возрасте. Если глаза не тренируются в эти критические периоды, то зрительные сети в мозге никогда не смогут правильно подключиться к зрению, что приведет к пожизненному дефициту зрения.
Чтобы проверить эту идею, исследователи вводили синтетический ретиноид в течение семи дней взрослым грызунам, рожденным с дегенерацией сетчатки.
В конечном итоге лечение было успешным и частично восстановило светочувствительность животных и их типичное светоориентирующее поведение в течение 27 дней.
Через девять дней после лечения зрительный нерв активировал гораздо больше нейронов зрительной коры.
Это говорит о том, что центральный зрительный путь, который несет информацию от глаза к зрительной коре, может быть значительно восстановлен при лечении ретиноидами даже у взрослых мышей.
«Честно говоря, мы были поражены тем, насколько лечение спасло мозговые цепи, связанные со зрением, — говорит нейробиолог Сунил Ганди из Калифорнийского университета в Ирвине. — Видение включает в себя нечто большее, чем неповрежденная и функционирующая сетчатка. Оно начинается в глазу, который посылает сигналы по всему мозгу. Именно в центральных цепях мозга фактически возникает зрительное восприятие».
Исследование проводилось только на мышах, но это открытие заставило нейробиологов предположить, что критическое окно для зрительной системы человека также может быть больше, чем предполагалось ранее.
Другими словами, отсутствие зрения в детстве не обязательно означает, что зрение никогда не вернется во взрослом возрасте.
«Сразу после лечения сигналы, поступающие от противоположного глаза, который является доминирующим у мышей, активировали в два раза больше нейронов в мозгу, — говорит Ганди. — Еще более поразительным было то, что сигналы, поступающие из одного и того же глаза, после лечения активировали в пять раз больше нейронов в мозгу, и этот впечатляющий эффект был длительным».
«Тот факт, что это лечение так хорошо работает в центральном зрительном пути во взрослом возрасте, подтверждает новую концепцию, согласно которой существует скрытый потенциал для зрения, который только и ждет, чтобы его активировали», — объясняет Ганди.
Исследование было опубликовано в журнале Current Biology .
Нет комментариев