Плохой сон давно связывают с повышенным риском деменции и преждевременного старения мозга. Но новое исследование выявило удивительный парадокс: у людей с нарколепсией, которые годами страдают от серьёзных нарушений сна, мозг зачастую не демонстрирует ожидаемых признаков ускоренного старения.
Учёные пока не могут объяснить этот феномен, однако предполагают, что разгадка может изменить представления о связи сна, болезни Альцгеймера и возрастных изменений мозга.
Нарколепсия — хроническое неврологическое заболевание, при котором мозг теряет способность нормально регулировать чередование сна и бодрствования. Человек может испытывать непреодолимую сонливость днём, а ночью страдать от частых пробуждений и прерывистого сна.
Существует два основных типа нарколепсии. Первый сопровождается более выраженными нарушениями и может вызывать катаплексию — внезапную мышечную слабость, возникающую под влиянием сильных эмоций. Второй обычно протекает легче и не сопровождается такими приступами.
Особый интерес исследователей вызвала нарколепсия первого типа. При этой форме заболевания в организме наблюдается недостаток гипокретина, также известного как орексин. Это вещество играет важную роль в поддержании бодрствования и регулировании множества физиологических процессов.
Казалось бы, сочетание постоянных нарушений сна и недостатка важного для мозга вещества должно ускорять его старение. Однако анализ существующих исследований показал, что данные обследований мозга и биологических показателей далеко не всегда подтверждают такое предположение.
Почему же этого не происходит?
Авторы научного обзора предполагают, что ключевую роль может играть именно гипокретин. Помимо управления сном, он участвует в регулировании воспалительных процессов, обмена веществ, биологических ритмов и способности нервных клеток изменять свои связи.
Возможно, недостаток этого вещества меняет то, как мозг реагирует на возрастные нагрузки и хроническое нарушение сна.
Особенно интересные результаты были получены в экспериментах на животных. Исследования показали, что активность гипокретина влияет на образование и накопление бета-амилоида — белка, из которого формируются характерные для болезни Альцгеймера амилоидные бляшки.
Когда исследователи подавляли передачу сигналов гипокретина, количество амилоидных отложений уменьшалось.
В другом эксперименте учёные изучали генетически изменённых мышей, у которых отсутствовал ген гипокретина. По мере увеличения продолжительности сна у животных снижались патологические изменения, связанные с бета-амилоидом.
Однако пока неясно, действует ли недостаток гипокретина непосредственно на накопление белка или эффект объясняется изменениями сна и бодрствования.
Исследователи обратили внимание и на другую любопытную особенность нарколепсии. Возможно, для здоровья мозга важно не только то, сколько времени человек проводит без сна, но и насколько долго он способен бодрствовать непрерывно.
Люди с нарколепсией могут проводить в состоянии бодрствования примерно столько же времени, сколько здоровые люди. Но из-за постоянных нарушений их бодрствование часто оказывается раздробленным на более короткие промежутки.
Эксперименты на мышах с дефицитом гипокретина показали похожую картину. Общее время бодрствования практически не отличалось от обычного, однако животным было сложнее оставаться активными длительное время без перерыва.
Учёные предполагают, что такая фрагментация может ограничивать накопление бета-амилоида и высвобождение тау-белка, также связанного с болезнью Альцгеймера.
Получается необычная ситуация: нарушения сна, которые обычно считаются опасными для мозга, при определённых условиях могут сопровождаться совсем другими биологическими процессами.
Тем не менее исследователи подчёркивают, что их работа не доказывает защитного действия нарколепсии от деменции. Случаи болезни Альцгеймера у пациентов с этим заболеванием уже были описаны, хотя и встречаются редко.
Кроме того, пока нет убедительных доказательств того, что недостаток гипокретина действительно замедляет старение человеческого мозга. Речь идёт о возможном объяснении парадокса, которое ещё предстоит проверить.
Авторы считают, что изучение нарколепсии может помочь разобраться в гораздо более фундаментальном вопросе: каким образом продолжительность и структура сна влияют на накопление вредных белков, устойчивость нервных клеток и возрастные изменения мозга.
Возможно, дело не только в количестве сна, но и в том, как именно мозг чередует периоды отдыха и активности.
Именно этот неожиданный парадокс исследователи предлагают использовать для дальнейшего изучения механизмов старения мозга и развития деменции.
Результаты научного обзора опубликованы в журнале Ageing Research Reviews.
