Исследователи давно подозревают, что связь между кишечником и мозгом может участвовать в развитии болезни Паркинсона. В работе группы Хироси Нисиваки из Университета Нагоя (Япония), опубликованной в мае 2024 года, описаны микробы кишечника, которые могут быть связаны с этим процессом, и возможная роль витаминов группы B.
Учёные проанализировали образцы кала у 94 пациентов с болезнью Паркинсона и у 73 сравнительно здоровых людей в Японии. Затем они сопоставили результаты с данными из Китая, Тайваня, Германии и США. Наборы бактерий в разных странах отличались, но, по данным авторов, во всех случаях были затронуты пути, связанные с синтезом витаминов группы B.
Изменения микробиома у людей с Паркинсоном оказались связаны со снижением рибофлавина (витамин B2) и биотина (витамин B7). По расчётам команды, дефицит этих витаминов связан со снижением короткоцепочечных жирных кислот и полиаминов — молекул, которые помогают поддерживать здоровый слизистый слой кишечника. Если слой истончается и кишечник становится более «проницаемым», нервная система кишечника может сильнее контактировать с токсинами (например, с некоторыми химикатами и пестицидами). Авторы связывают это с процессами, которые сопровождают болезнь Паркинсона, включая накопление α-синуклеина и воспаление.
Ранее, в исследовании 2003 года, высокие дозы рибофлавина в сочетании с исключением красного мяса связывали с частичным улучшением моторных функций у пациентов. Нисиваки и коллеги предполагают, что добавки B2 и B7 могут быть перспективным направлением, но подчёркивают: причины болезни у разных людей могут различаться, поэтому нужны индивидуальная оценка и дальнейшие исследования. Работа опубликована в журнале npj Parkinson’s Disease.
