В новой научной работе исследователи предложили объяснение, почему часть хронических ран не заживает: в таких ранах нарушена работа рецептора MC1R в коже. При его стимуляции воспаление стихает, и ткани начинают восстанавливаться.
MC1R часто вспоминают из-за генетики внешности: он связан с рыжими волосами и очень светлой кожей. Но в этой истории важнее другое — MC1R помогает управлять воспалением, без чего нормальное заживление не запускается.
Учёные изучили образцы тканей людей с тремя типами хронических ран: диабетические язвы стопы, венозные язвы голени и пролежни. Несмотря на разные причины, у всех нашлась общая черта: воспаление сохранялось слишком долго, а работа MC1R была нарушена.
Затем результаты проверили в экспериментах на мышах. У животных с неработающим MC1R раны затягивались медленнее и оставались “горячими”. В тканях было больше нейтрофильных внеклеточных ловушек (липкие сети ДНК и белков), которые поддерживают воспаление и мешают восстановлению.
После этого исследователи нанесли на кожу препарат, который выборочно активирует MC1R. В модели медленно заживающих язв раны закрывались заметно быстрее: уменьшалось отделяемое, активнее росли сосуды, снижалось количество этих “ловушек”, а кожа быстрее восстанавливалась.
Это пока не готовое лечение для людей: нужны дальнейшие проверки, включая клинические испытания. Но работа указывает на понятную мишень, которая может лечь в основу мазей или гелей против хронических ран.
