Иммунная система человека может изменяться не только из-за реального голода, но и в ответ на само его восприятие. Новое исследование, проведённое с использованием моделей на мышах, показало: активация в мозге нейронов, ответственных за чувство голода, запускает перестройку работы иммунной системы — даже если животное сыто.
Исследование, опубликованное в Science Immunology, раскрывает роль двух типов нейронов — AgRP (голод) и POMC (насыщение) — в управлении не только поведением, но и иммунными реакциями. Учёные искусственно активировали нейроны AgRP у сытых мышей, вызвав не только стремление к еде, но и снижение уровня моноцитов — ключевых клеток врождённого иммунитета.
«Мы обнаружили, что одного восприятия голода мозгом достаточно, чтобы снизить уровень моноцитов в крови»
– Авторы исследования, журнал Science Immunology
Дополнительные эксперименты показали, что активация нейронов насыщения у голодных мышей, напротив, возвращала иммунные параметры к норме — без фактического приёма пищи. Ключевую роль в этом процессе сыграла цепочка сигналов: от мозга к печени, от печени — к костному мозгу. Печень воспринимала сигнал как нехватку энергии и снижала выработку молекулы CCL2, необходимой для мобилизации моноцитов.
Исследование также выявило, что стрессовый гормон кортикостерон усиливает этот эффект, но не инициирует его сам по себе. Это означает, что организм гибко настраивает работу иммунной системы под влиянием комплекса сигналов — в том числе нейронных.
Выводы работы меняют представления о связи между мозгом и иммунитетом, показывая, что не только физиологический голод, но и его когнитивное восприятие может иметь реальные последствия для здоровья.
Источник: TheConversation
