Митохондрии часто называют электростанциями клетки. Но для мозга их роль может быть ещё важнее, чем считалось раньше. Эти крошечные структуры дают нейронам энергию, которая нужна для общения друг с другом, формирования памяти и нормальной работы мозга.
В исследовании, опубликованном в Nature Neuroscience, учёные из Inserm, Университета Бордо, NeuroCentre Magendie и Университета Монктона сообщили о важном шаге в изучении деменции.
Они показали прямую причинно-следственную связь между нарушенной работой митохондрий и когнитивными симптомами, связанными с нейродегенеративными заболеваниями.
Что это значит для памяти
Команда создала специальный инструмент, который позволил временно усиливать активность митохондрий в животных моделях нейродегенеративных заболеваний.
Когда исследователи “подзаряжали” энергетическую систему мозга, проблемы с памятью уменьшались.
Пока результаты получены только на животных моделях. Но они указывают на важную возможность: митохондрии могут не просто ломаться уже после начала болезни. Их сбой сам может участвовать в появлении симптомов деменции.
Если нехватка энергии в клетках мозга действительно влияет на потерю памяти, восстановление работы митохондрий однажды может стать новым направлением для замедления или ослабления симптомов.
Почему митохондрии так важны для мозга
Митохондрия — это маленькая структура внутри клетки, которая помогает вырабатывать энергию. Для мозга это особенно важно, потому что он потребляет много энергии.
Нейронам нужна эта энергия, чтобы передавать сигналы друг другу. Когда активность митохондрий падает, клеткам мозга может не хватать “мощности” для нормальной работы. Со временем такой энергетический дефицит может ослаблять связь между нейронами и влиять на память и мышление.
При нейродегенеративных заболеваниях работа нейронов постепенно ухудшается, а затем клетки мозга погибают. При болезни Альцгеймера учёные давно замечали, что проблемы с митохондриями появляются вместе с дегенерацией нейронов — часто ещё до их гибели.
Но до недавнего времени было сложно понять, что происходит первым: митохондрии помогают запускать болезнь или просто страдают уже в результате повреждения мозга.
Инструмент для “перезарядки” клеток мозга
Чтобы проверить это, исследователи разработали способ временно стимулировать митохондрии.
Логика была простой: если усиление митохондрий улучшит симптомы у животных, значит, их сбой может появляться до гибели нейронов и напрямую участвовать в ухудшении памяти.
Ранее эти же научные группы уже показали, что в регулировании митохондрий в мозге участвуют G-белки. Эти белки помогают передавать информацию внутри клеток.
В исследовании 2025 года учёные создали искусственный рецептор mitoDreadd-Gs. Он был разработан так, чтобы активировать G-белки прямо внутри митохондрий. Это, в свою очередь, стимулировало работу митохондрий.
Когда mitoDreadd-Gs активировали в мозге, активность митохондрий возвращалась к нормальному уровню. У мышиных моделей деменции также улучшалась память.
Возможная новая цель для исследований деменции
«Эта работа впервые устанавливает причинно-следственную связь между митохондриальной дисфункцией и симптомами, связанными с нейродегенеративными заболеваниями. Это предполагает, что нарушенная активность митохондрий может лежать у истоков начала нейрональной дегенерации», — объясняет Джованни Марсикано, директор исследований Inserm и один из старших авторов работы.
Это не значит, что лечение уже готово для пациентов. Исследование проводилось на животных моделях, и потребуется ещё много работы, чтобы понять, могут ли похожие подходы быть безопасными, долговременными и эффективными у людей.
Но результаты поддерживают более широкий сдвиг в изучении деменции. Учёные всё чаще смотрят не только на известные признаки болезни Альцгеймера, такие как амилоидные бляшки и тау-клубки, но и на производство энергии, обмен веществ, воспаление и клеточный стресс.
Что будут изучать дальше
Теперь главный вопрос — может ли более длительная стимуляция митохондрий не просто улучшать память, а замедлять потерю нейронов, откладывать развитие болезни или даже предотвращать повреждения до того, как они станут необратимыми.
«Наша работа теперь состоит в том, чтобы измерить эффекты постоянной стимуляции митохондриальной активности и понять, влияет ли она на симптомы нейродегенеративных заболеваний, а в конечном итоге — задерживает ли потерю нейронов или даже предотвращает её, если активность митохондрий восстановлена», — добавил Луиджи Беллоккьо, исследователь Inserm и один из старших авторов исследования.
Пока главный вывод звучит так: потеря памяти может быть связана не только с гибелью клеток мозга, но и с живыми нейронами, которым не хватает энергии.
Если учёные научатся безопасно “перезаряжать” эти крошечные двигатели, это может открыть новый путь в борьбе с деменцией.
