Лаборатория Кrembil Brain Institute в Торонто предлагает смотреть на болезнь Альцгеймера не только как на проблему мозга, а как на сбой иммунной системы внутри мозга.
Автор объясняет, почему вокруг лечения столько споров. В 2022 году журнал Science писал, что ключевая работа 2006 года в Nature, где один из вариантов бета-амилоида называли причиной болезни, могла опираться на поддельные данные. А в 2021 году FDA одобрило препарат адуканумаб, нацеленный на бета-амилоид, хотя данные по нему были неполными и противоречивыми. Врачи до сих пор спорят, стоило ли это делать.
В своей модели исследовательская группа считает: бета-амилоид — не “ошибочный” белок, а нормальная молекула, которая участвует в иммунной защите мозга. При травме головы или появлении бактерий мозговой иммунитет включается, и бета-амилоид помогает в ответе. Но дальше, по версии авторов, начинается беда: из-за сходства мембран бактерий и мембран клеток мозга бета-амилоид может “перепутать цель” и атаковать собственные клетки. Так развивается хроническая, нарастающая потеря функций клеток и в итоге — деменция. Если смотреть на это как на атаку иммунитета на свой же орган, болезнь выглядит как аутоиммунная.
Обычные стероидные схемы, которые помогают при ряде аутоиммунных болезней, по словам автора, при Альцгеймере не сработают. Зато он считает перспективным искать другие пути регулировки иммунных процессов в мозге. И добавляет: появляются и другие версии причин — от проблем с митохондриями до инфекций и нарушений обмена металлов.
