Учёные из Калифорнийского университета в Риверсайде предложили новую версию того, как может развиваться болезнь Альцгеймера. По их мнению, в нервных клетках за одни и те же участки начинают “бороться” два белка — амилоид-бета и тау.
Авторы считают, что именно это может связать две главные версии болезни, которые раньше часто рассматривали отдельно. Амилоид-бета давно связывают с бляшками в мозге, а тау — с клубками белка внутри больных нейронов. При этом именно изменения тау нередко лучше совпадают с ухудшением памяти и мышления.
В новой работе исследователи показали, что амилоид-бета может занимать места на микротрубочках — внутренних “опорах” клетки, где в норме должен работать тау. Если тау вытесняется, микротрубочки теряют устойчивость, работа нейрона нарушается, а сама клетка со временем может погибнуть.
К такому выводу команда пришла в серии опытов с очищенными белками. Учёные смешивали амилоид-бета, тау и тубулин — строительный материал микротрубочек, — а затем наблюдали, как белки связываются между собой. Дополнительный тест показал, что амилоид-бета особенно тянется именно к микротрубочкам, а не просто цепляется за любой белок рядом.
Авторы подчёркивают: это пока гипотеза, а не окончательный ответ. Но если она подтвердится, поиск новых лекарств может сместиться от борьбы с белковыми отложениями к защите микротрубочек внутри нейронов.
