Учёные из Института Вейцмана описали механизм, который помогает эпителиальной ткани восстанавливаться после сильного повреждения. Работа опубликована в Nature Communications.
В опытах на личинках плодовой мушки исследователи облучали ткань так, чтобы у многих клеток запускалась апоптоз — запрограммированная гибель. При этом нашлась группа клеток, у которых включалась «стартовая» каспаза, но клетка всё равно выживала. Эти клетки назвали DARE. Они не просто переживали облучение: они делились, ремонтировали повреждение и за 48 часов восполняли почти половину ткани.
Учёные нашли и вторую группу устойчивых клеток — NARE. Но без DARE восстановление не запускалось: когда DARE убирали из системы, компенсаторное разрастание исчезало. Сигналом для DARE служили умирающие соседние клетки.
Команда выяснила, почему DARE не доходят до «финала» клеточной смерти. В них активируется инициатор каспазы, но процесс обрывается: предполагаемый «моторный» белок удерживает каспазу у мембраны и не даёт включить каспазы-исполнители. Когда этот белок подавляли, DARE гибли, а регенерация ухудшалась.
После повторного облучения потомки DARE оказались особенно живучими: они были в семь раз устойчивее к гибели, а в первые часы погибших клеток было вдвое меньше, чем в первый раз. Авторы считают, что это может помочь понять, почему опухоли после лучевой терапии иногда возвращаются более устойчивыми к лечению.
