Почему мы иногда страдаем от боли дольше, чем должны? Новое исследование Йельского университета раскрыло скрытый механизм, который контролирует включение и выключение болевых сигналов. Это открытие может привести к созданию новых методов лечения хронической боли.
С 2018 года команда исследователей под руководством профессора Кэнди Полсен пыталась разгадать загадку: каким образом организм регулирует болевые импульсы и почему система иногда выходит из строя, приводя к воспалениям и постоянным болевым ощущениям.
Учёные знали, что важную роль играет кальций и что канал TRPA1 пропускает его внутрь клеток, включая болевой сигнал. Но долгое время оставался секрет: как этот канал выключается, чтобы кальций не разрушал клетки?
Ответ нашли в белке кальмодулине. Именно он прикрепляется к «докинг-сайту» на конце TRPA1 и останавливает его работу. Если этого не происходит, канал остаётся слишком долго активным, и сигнал боли становится хроническим.
«Мы выяснили, что кальмодулин делает и где именно он связывается. Это был момент настоящего открытия, которого мы так долго ждали»
— Кэнди Полсен, профессор молекулярной биофизики и биохимии, Йельский университет
Работа её команды включала биохимические тесты белковых взаимодействий, визуализацию кальция в клетках и молекулярное моделирование. Именно так удалось подтвердить новое место связывания кальмодулина и показать, что его отсутствие ведёт к «залипанию» канала и перенапряжению системы боли.
Исследование не только объяснило, как работает выключатель болевых сигналов, но и дало подсказку для будущих лекарств. Теперь учёные могут искать способы помочь кальмодулину правильно выполнять свою функцию и предотвращать переход острой боли в хроническую.
Источник: Phys.org
