Почти треть мирового населения страдает от метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП), для которой пока не создано целенаправленного лекарства. Исследователи выявили молекулярный процесс развития этого недуга и предложили инновационный метод терапии с применением давно известного витамина B3.
Специалисты обнаружили, что у больных МАЖБП, а также в лабораторных моделях, заметно увеличен показатель микро-РНК-93. Данная молекула угнетает работу гена SIRT1, ответственного за регуляцию липидного обмена в гепатоцитах. Это провоцирует активное отложение жира, развитие воспалительных реакций и начало фиброза.
Опыты на грызунах продемонстрировали, что ингибирование микро-РНК-93 ведет к сокращению жировых накоплений в печени, повышению инсулиновой чувствительности и общему улучшению состояния органа. И наоборот, высокая концентрация этой молекулы усиливает метаболические сбои.
На последующем этапе научная группа проанализировала свыше 150 сертифицированных медикаментов. Наиболее действенным в снижении уровня микро-РНК-93 оказался ниацин, он же витамин B3. У подопытных животных, получавших ниацин, активизировался ген SIRT1, а жировой обмен в печени приходил в норму.
Ученые акцентируют, что ниацин уже давно и успешно используется для коррекции липидного профиля и обладает подтвержденным профилем безопасности. Это делает его многообещающим средством для разработки новой тактики борьбы с МАЖБП, в том числе в рамках комплексного лечения.
По мнению авторов работы, это открытие открывает путь к созданию методов, воздействующих не на внешние проявления, а на глубинные причины болезни. Однако для окончательного подтверждения результативности такого подхода потребуются клинические испытания с участием пациентов.
Результаты работы опубликованы в журнале Metabolism.
Изображение: фрипик
