Учёные из Университета Лейпцига и Шаньдунского университета нашли важный "механизм" прочности костей. В экспериментах на мышах ключевым оказался клеточный рецептор GPR133 (он же ADGRD1) — он помогает костеобразующим клеткам, остеобластам, наращивать крепкую ткань.
Когда у мышей отключали ген GPR133, животные вырастали с более хрупкими костями — картина напоминала остеопороз. А когда рецептор, наоборот, активировали веществом AP503, кости становились крепче, а образование костной ткани усиливалось. По словам авторов, эффект видели и у здоровых мышей, и у моделей с остеопорозом.
Команда сравнивала мышей без гена GPR133 с животными, у которых рецептор можно было «включать» AP503. Сам AP503 нашли недавно с помощью компьютерного поиска молекул, способных стимулировать этот рецептор. Ещё один результат: вместе с физической нагрузкой действие AP503 давало дополнительное укрепление костей.
