Десятилетиями надежды в лечении болезни Альцгеймера были связаны с одним простым образом: убрать липкие амилоидные бляшки из мозга — и функции начнут восстанавливаться. Новое исследование из Японии показывает: всё намного сложнее.
Команда из Осакского городского университета проверила действие препарата лекамемаб у 13 пациентов с болезнью Альцгеймера. МРТ-сканы подтвердили: уровень амилоид-бета в мозге действительно снижается. Казалось бы, цель достигнута.
Но учёных интересовала не только «чистота» мозга, а работа глимфатической системы — внутренней «службы уборки», которая с помощью волн спинномозговой жидкости вымывает отходы, в том числе лишний амилоид. Именно эта система заметно страдает при Альцгеймере.
Через три месяца лечения её функции не восстановились. То есть убрать бляшки удалось, а сломанную систему выведения мусора — нет. Авторы делают жёсткий вывод: препараты, меняющие течение болезни, могут уменьшать нагрузку и слегка замедлять ухудшение, но не возвращают уже утраченные способности мозга.
Работа напоминает: амилоид и тау — лишь часть большой и запутанной картины. Возможно, бляшки во многом следствие болезни, а не её единственная причина. При этом более крупные исследования показали, что лекамемаб эффективнее именно на ранних стадиях, поэтому учёные сейчас ищут способы максимально ранней диагностики деменции.
Японская группа планирует проверять, как на результат влияют возраст, стадия болезни и степень повреждения белого вещества. От этого может зависеть, кому, когда и как имеет смысл назначать подобные препараты.
