08.06.2020
Научный сотрудник НИУ ВШЭ в Перми Софья Куликова в составе международной исследовательской группы открыла возможные механизмы, объясняющие дефицит сонных веретен в электроэнцефалограммах людей с шизофренией. Статья опубликована 5 июня в журнале Schizophrenia Research.
У пациентов с шизофренией наблюдается дефицит сонных веретен — особых вспышек в электрической активности мозга, которые фиксируются во время сна с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Такое нарушение также проявляется у людей с другими психозами или с предрасположенностью к ним.
Сонные веретена генерируются ретикулярным ядром таламуса. Таламус — отдел мозга, перераспределяющий сенсорную информацию от органов чувств к другим отделам, а его ретикулярное ядро вовлечено в регуляцию активности нервной системы. В частности, ретикулярное ядро участвует в фильтрации информации, которой обмениваются таламус и кора полушарий.Таламус во взаимодействии с корой полушарий также называется кортико-таламической системой мозга. При психозе нарушается работа кортико-таламической системы, однако не все механизмы этих нарушений еще изучены.
Ученые исследовали вклад глутаматных NMDA-рецепторов кортико-таламической системы в дефицит сонных веретен. Для этого крысам, находящимся в сноподобном состоянии, вводили различные фармакологические препараты, такие как кетамин — вещество, блокирующее NMDA-рецепторы и вызывающее состояние, похожее на острый психоз.
Изменения в активности отдельных нейронов мозга под действием препаратов регистрировались при помощи микроэлектродов на различных уровнях таламо-кортикальной системы. У крыс наблюдался дефицит сонных веретен, схожий с изменениями активности мозга пациентов с шизофренией. Также наблюдалось значительное снижение дельта-ритмов, возникающих в мозге в состоянии глубокого естественного сна.
Эти наблюдения подтверждают роль NMDA-рецепторов в нарушениях сна, сопровождающих развитие психотических состояний. Блокирование NMDA-рецепторов сопровождалось у крыс изменением силы связи между таламусом и ретикулярным ядром таламуса, что и вызывало изменение ритмов ЭЭГ. Похожие изменения в активности мозга могут возникать и у пациентов с шизофренией, однако это предположение требует дальнейших подтверждений.
Наблюдаемые изменения могут быть скомпенсированы антипсихотическими препаратами, такими как клозапин — препарат, уже применяющийся для снижения возбужденного состояния пациентов с шизофренией.
Новые данные подчеркивают ключевую роль NMDA-рецепторов в нарушениях, сопровождающих психотические состояния, и указывают на перспективность разработки и применения фармакологических препаратов, воздействующих на эти рецепторы, для лечения психиатрических расстройств.
Пресс-служба НИУ ВШЭ
Нет комментариев