Ученые обнаружили молекулу, убивающую раковые клетки поджелудочной железы

04.03.2022

Команда ученых во главе с исследователями Комплексного онкологического центра Розуэлл-Парк в США обнаружила молекулу, которая подавляет рост и метастазирование раковых клеток поджелудочной железы посредством метаболизма железа. Результаты, недавно опубликованные в журнале Molecular Cancer Therapeutics, открывают путь к разработке нового лекарственного препарата для лечения рака поджелудочной железы.

Молекула, MMRi62, нацелена на метаболизм железа, чтобы убить раковые клетки и вредные белки , которые способствуют их росту и распространению, что позволяет предположить, что дальнейшая разработка и усовершенствование этого соединения может привести к новому типу терапии рака поджелудочной железы.

«MMRI62 вызывает деградацию запасающего железо белка, называемого FTH1, а также белка, который мутировал в PDAC, что приводит к ингибированию метастазирования и ферроптоза, формы гибели клеток, вызванной свободным клеточным железом», — говорит Синьцзян Ван, доцент кафедры фармакологии и терапии Розуэлл Парк.

Клетки аденокарциномы протоков поджелудочной железы (PDAC) предрасположены к ферроптозу, недавно выявленному типу гибели клеток, вызванному железом, который стал центром исследований рака. Идентификация новых агентов, которые активируют ферроптоз, представляет собой новую область потенциальных методов лечения PDAC, агрессивного и в значительной степени неизлечимого заболевания , на долю которого приходится 90% всех типов рака поджелудочной железы.

Уникальной особенностью PDAC являются мутации в генах KRAS и TP53, которые вызывают заболевание и делают опухоли устойчивыми к химиотерапии. Поскольку лекарства и методы лечения, нацеленные на эти мутации, еще не доступны, терапевтические возможности для пациентов с PDAC ограничены, а 5-летняя выживаемость при этом заболевании составляет всего 12%.

«В ходе этого исследования мы показали, что в доклинической модели MMRi62 способен индуцировать ферроптоз в клетках PDAC, несущих мутации KRAS или TP53, что, в свою очередь, ингибирует рост опухоли и предотвращает метастазирование опухолей в отдаленные органы, — добавляет доктор Ван. — Хотя в настоящее время нет доступных агентов, вызывающих ферроптоз, мы надеемся, что наше открытие приведет к многообещающим новым методам лечения упорных видов рака, таких как PDAC, на основе MMRi62».

Фото: medicalxpress

 

 

Источник

Нет комментариев