Исследование клеток с поврежденной ДНК поможет в борьбе с раком

07.11.2019

Новая работа сотрудников факультета фундаментальной медицины МГУ поможет улучшить способы лечения онкологических заболеваний. Они исследовали клетки с поврежденной ДНК.

Существуют особые клеточные механизмы, направленные на восстановление исходного состояния ДНК. Однако в случае накопления чрезмерно большого числа генетических повреждений, которые по тем или иным причинам не удалось ликвидировать, активируется запрограммированный процесс гибели таких клеток. Это совершенно необходимая мера, позволяющая устранить дефектный наследственный материал. Среди различных сценариев, вызванных повреждением ДНК, наиболее изучен апоптоз (регулируемый процесс программируемой клеточной гибели). В этом случае клетка распадается на апоптотические тельца, которые поглощают либо ее соседи, либо «профессиональные едоки» макрофаги. В результате содержимое клетки не разливается в окружающие ткани, и его агрессивные компоненты не вызывают разрушения клеток и воспалительной реакции. В последние годы ученые описали различные неапоптотические способы гибели, например патологический некроз. При этом клетка постепенно набухает, а ее мембрана разрушается. В ходе этого процесса повреждается и окружение. Регулируемый некроз называется некроптозом. К ряду наиболее известных неапоптотических механизмов относится также аутофагия – переваривание нефункциональных или дефектных компонентов. Она может как убивать клетку, так и в определенных ситуациях делать ее устойчивой к различным воздействиям.
«В этом исследовании молодые сотрудники лаборатории Евгения Прохорова Александра Егоршина и Гелина Копеина показали, что неапоптотические формы гибели клеток также активируются после генотоксического стресса. Наряду с сопровождающими их адаптивными реакциями они могут играть решающую роль в противоопухолевой терапии», – рассказывает руководитель проекта Борис Животовский, профессор, заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ.

Нет комментариев