Беда от эволюции?

Ожирение и диабет — издержки  эволюции человека, в ходе которой, в частности,  появилась версия гена, неспособного обеспечить бесперебойное образование инсулин-производящих бета-клеток поджелудочной железы. Результаты исследования публикует журнал Федерации американских обществ экспериментальных биологов (FASEB Journal).
Исследование, в котором выявлена роль гена, делающего человека подверженным ожирению и диабету второго типа, проведено в Калифорнийском университете Сан-Диего (Department of Pediatrics, University of California, San Diego in La Jolla). По данным, которые приводит в FASEB Journal ведущий автор статьи Джейн Ким (Jane J.Kim), диабетом больны 25 миллионов человек в США и 285 миллионов во всем мире, а по прогнозам  к 2020 году диабет или предиабетическое состояние разовьется у половины американцев. В публикуемом исследовании впервые показана связь инсулинового и глюкозного  метаболизма с   характерными только для человека изменениями в структуре сиаловой  кислоты. Сиаловые кислоты входят в состав различных соединений живого организма, как правило, углеводсодержащих, и оказываются на поверхности клетки, являясь в некотором роде ее маркерами, “флажками”. Открытие связи этих кислот с диабетом второго типа  рисует  перспективу изучения  заболевания в новом направлении.
Калифорнийские исследователи обнаружили  “диабетический” эффект человеческой версии гена (CMAH), который кодирует фермент, присоединяющий к сиаловой кислоте  один атом кислорода, на модельных мышах. Одна группа подопытных грызунов  отличалась  тем, что несла ту же мутантную версию этого гена, что и человек. То есть у таких мышей не образовывалась сиаловая кислота определенного типа (NeuSGc). Вторая группа была контрольная, с нормальным геном. Обе группы мышей посадили на диету с высоким содержанием жиров, что привело  к ожирению животных и развитию у них инсулиновой устойчивости. Однако бета-клетки  поджелудочной железы перестали работать только в той группе, которая несла человеческую, то есть дефектную, версию гена. Соответственно, у таких мышей снизился уровень  синтеза инсулина, что привело к нарушению контроля уровня глюкозы в крови. Эти результаты, помимо прочего, говорят о том, что обычные животные модели для изучения диабета не способны точно отобразить ситуацию, если у них нет человеческой версии гена, лишающего сиаловую кислоту определенного атома кислорода.
Любое открытие, касающееся диабета, чрезвычайно важно для современной человеческой популяции. Однако интересно и то, какое эволюционное преимущество перед остальными видами приобрел человек, став обладателем уникальной мутации.  Не исключено, что он благодаря этой мутации стал, например,  более устойчив к микробной инфекции или стрессам окружающей среды. Эволюционная биология знает примеры того, как, выигрывая в чем-то, организм вместе с тем приобретает нежелательное свойство, но, несмотря на это, становится более продвинутым.  

Нет комментариев