Болезнь Альцгеймера может возникать в организме за пределами головного мозга. С подробностями — Genetic Engineering & Biotechnology News.
Возникнув где-то в периферических тканях, болезнь Альцгеймера может распространяться подобно раковому заболеванию, перемещаясь с места на место, пока не угнездится в головном мозге. Канцероподобная мобильность опасного недуга была продемонстрирована в экспериментах с применением метода парабиоза, искусственного сращивания двух животных, при котором между ними устанавливается общее кровообращение. Как сообщает Genetic Engineering & Biotechnology News, исследователи из Университета Британской Колумбии (University British Columbia) в Канаде и китайского Третьего военного медицинского университета (Third Military Medical University) в Чунцине на несколько месяцев срастили друг с другом методом парабиоза пару мышей. Обычная лабораторная мышь, у которой не должна развиться болезнь Альцгеймера, через кровеносную систему была соединена с трансгенной мышью, которой подсадили человеческий ген с мутацией, приводящей к повышенному уровню синтеза бета-амилоидного белка, одного из маркеров болезни Альцгеймера. Белки бета-амилоиды, накапливаясь, могут образовывать бляшки как в головном мозге, так и в периферических тканях. И хотя считается, что источником скоплений этих белков в мозге является сама мозговая ткань, парабиозный эксперимент был поставлен таким образом, чтобы выяснить, не играет ли роль в патологии головного мозга по типу болезни Альцгеймера бета-амилоид, циркулирующий в организме.
Результаты эксперимента опубликованы в журнале по молекулярной психиатрии (Molecular Psychiatry), и они показывают, что за 12 месяцев парабиоза человеческий бета-амилоид, синтезируемый трансгенной мышью с моделью болезни Альцгеймера, попав в общий кровоток, накопился в головном мозге обычной мыши, вызвав у нее церебральную амилоидную ангиопатию, а также образование бета-амилоидных бляшек. Кроме того, в клетках головного мозга у обычной мыши появились своеобразные “узелки”, подобные скрученным нитям тау-белка, которые наблюдаются при болезни Альцгеймера. Среди других признаков заболевания выявлены также дегенерация нейронов мозга, воспаление нейрональной ткани и микрокровоизлияния. Способность передавать электрические сигналы, что важно для обучения и запоминания, оказалась нарушенной уже через четыре месяца после создания у мышей общей кровеносной системы. До этих экспериментов возможность участия внемозговых бета-амилоидов в развитии заболевания была под вопросом. Телесное происхождение болезни Альцгеймера может оправдать усилия по поиску лекарственных препаратов, которые способны атаковать заболевание до пересечения гематоэнцефалического барьера. Это барьер между кровью и нервной тканью, препятствующий проникновению в мозг крупных молекул, а также клеток крови, и с возрастом он ослабевает.
Нет комментариев