Сердечная мышца способна к самовосстановлению после повреждения — об этом свидетельствуют результаты исследования, которое провели на мышах британские кардиологи. С результатами знакомит журнал Nature.
Во внешнем слое сердечной мышечной ткани, точнее в оболочке, прикрывающей сердечную мышцу и плотно сращенной с ней, в эпикарде — обнаружен ранее неизвестный тип клеток. Это клетки-предшественники, которые могут специализироваться и, устремляясь в глубь сердечной мышцы, становиться там настоящими кардиомиоцитами, клетками сердечно-мышечной ткани, сообщает журнал Nature. Феномен, продемонстрированный на мышах, предполагает подобную возможность и в человеческом сердце, иными словами, есть вероятность, что после инфаркта миокарда сердечная мышца восстанавливается за счет присутствующих в ее оболочке клеток-предшественников. Если научиться стимулировать этот процесс, то можно добиться формирования новых здоровых кардиомиоцитов, задействовав внутренние ресурсы организма. По мнению экспертов, такой подход предпочтительнее клеточной трансплантации, которая сопряжена с риском иммунного отторжения и ограниченным выживанием пересаженного материала.
О способности сердечной мышцы к самозаживлению было известно и до нынешней публикации Пола Рили (Paul Riley) с коллегами из Университетского колледжа Лондона (University College London), однако ученым не удавалось должным образом отследить миграцию клеток-предшественников в мышцу и выяснить, что именно запускает процесс их специализации в кардиомиоциты. Но недавно группа Рили показала, что маленький белок из вилочковой, или зобной, железы, тимуса, тимозин β4 может стимулировать находящиеся в эпикарде клетки-предшественники к образованию кровеносных сосудов и запускать процесс формирования новых мышечных клеток у мышиных эмбрионов. “Мы подумали: если тимозин β4 необходим для развития эпикарда зародыша, почему бы ему не запускать такой же процесс во взрослом эпикарде?” — цитирует автора свежей публикации The Scientist. То, как создается сердце у эмбриона, может оказаться очень информативным для понимания того, как оно восстанавливается или “чинится” у взрослого организма, добавляет Пол Рили.
Авторы исследования как бы “сдобрили” сердце взрослой мыши белком тимозином β4 в надежде пробудить его эмбриональный потенциал. Белок действительно запустил работу гена (Wt1), который является классическим маркером эпикарда, а поскольку к этому гену прикрепили и другой, отвечающий за зеленый флуоресцентный белок, то ученым удалось с его помощью визуально отслеживать путь клеток по толще сердечной мышцы. После этих предварительных манипуляций у мыши спровоцировали поражение сердечной мышцы и стали наблюдать, как клетки-предшественники из эпикарда устремляются к месту поражения в глубь мышцы, где и превращаются в зрелые кардиомиоциты. Новые клетки вошли в контакт с соседними мышечными клетками, стали проводить электрические импульсы и вообще функционировать. Дальнейшие наблюдения за подопытными животными в течение месяца подтвердили дееспособность восстановленной под первичным воздействием тимозина β4 сердечной мышцы. На очереди опыты с культурами клеток человека. В том случае, если их результаты окажутся столь же показательными, можно будет обсуждать перспективу создания лекарств для запуска механизма самовосстановления сердечной мышцы после инфаркта.
Нет комментариев