Повышенным кровяным давлением, гипертензией, которая сопряжена с риском сердечной недостаточности и инсульта, страдает около половины взрослого населения в развитых странах. Изучая причины гипертензии, Дэвид Дурган с коллегами по Медицинскому колледжу Бейлора в Техасе обратили внимание на состав кишечной микробиоты в животных моделях гипертонии: он отличался от такового у животных с нормальным давлением крови и был дисбиотичным, то есть нарушенным. Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотичной микробиоты кишечника от гипертензивных имеющим нормальное давление крови животным приводит к повышению давления у животного-реципиента.
«Это говорит о том, что дисбиоз кишечника не следствие гипертонии, а фактор, влияющий на ее развитие»,
— цитирует Дургана news-medical.net.
Отталкиваясь от полученных данных, ученые поставили перед собой два вопроса: можно ли манипулировать дисбиотической микробиотой для предупреждения развития или ослабления гипертонии и как именно микробы кишечника влияют на кровяное давление животного?
Чтобы ответить на первый вопрос, Дурган с коллегами использовали специальную линию спонтанно-гипертензивных подверженных инсульту крыс. Их кормили регулярно через день в одной группе с обычными крысами. У другой такой же смешанной группы был неограниченный доступ к еде. Спустя девять недель от начала эксперимента ученые заметили, что, как и ожидалось, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было выше, чем у обычных крыс. Но при этом в той группе, где крысы сутки оставались голодными, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было значительно ниже по сравнению с такими же, но не голодавшими крысами.
Пересадив микробиоту как голодавших крыс, так и тех, что ели без ограничений, стерильным крысам, у которых не было своей микробиоты, ученые увидели, что у стерильных крыс, получивших микробиоту от бесконтрольно питавшихся спонтанно-гипертензивных крыс, давление оказалось выше, чем у таких же крыс с донорской микробиотой от обычных крыс. Но у тех, кто получил микробиоту от голодавших спонтанно-гипертензивных грызунов, давление было значительно ниже, чем в соответствующей контрольной группе. Последующий сравнительный геномный анализ микробиоты и метаболитов кишечника экспериментальных крыс позволил предположить, что возможными регуляторами кровяного давления могут быть продукты метаболизма желчной кислоты, осуществляемого микробами. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research.
Марина АСТВАЦАТУРЯН
Нет комментариев